HEMATOMA SUBDURAL

El hematoma subdural agudo traumático (HSD) es una de las lesiones más letales de la cabeza con una alta cifra de mortalidad El espacio subdural es un espacio virtual situado entre la pía-aracnoides y la duramadre.

Los hematomas subdurales (HSD) suelen originarse por fuerzas de cizallamiento que causan la rotura de las venas puente corticales presentes en el espacio subdural. Pueden estar causados por laceración de arterias corticales o contusiones parenquimatosas. La localización más común es la convexidad frontoparietal, y menos frecuentemente, interhemisférica o tentorial.

Suelen ser más difusos que los hematomas epidurales, ya que el espacio subdural no ofrece prácticamente resistencia a la expansión del hematoma.

Los HSD se clasifican en función del tiempo de evolución desde el traumatismo en: agudo (primeros 2 días), subagudo (entre 3 días y 2 semanas) y crónicos (a partir de las2 semanas).

El HSD agudo aparece en un 10-30% de los TCE graves. Tiene una alta morbimortalidad (50-90%, a pesar del tratamiento quirúrgico) debido al daño cerebral concomitante, generalmente secundario a contusiones parenquimatosas o edema cerebral asociado.

Esto explica, en muchos casos, el efecto de masa desproporcionado en relación al tamaño del hematoma y que origina un deterioro neurológico de rápida evolución.

En la TC el HSD agudo aparece como una colección hiperdensa en forma de media luna con un borde lateral convexo y un borde medial cóncavo sobre la convexidad cerebral. Frecuentemente, el HSD agudo puede mostrar focos hipodensos y generar una densidad mixta (no hiperdensa) debido a la presencia de sangre no coagulada o líquido cefalorraquídeo procedente de los desgarros aracnoideos.

En estados de anemia o coagulopatía el HSD puede ser isodenso con el parénquima, al igual que en estadio subagudo.

El borramiento de los surcos corticales de la convexidad cerebral, un efecto de masa sobre el sistema ventricular o un desplazamiento de la línea media son signos que ayudan a detectar un HSD isodenso.

Los HSD crónicos suelen ser hipodensos. Se desarrolla una cápsula alrededor del hematoma formada por una membrana rica en capilares. Esta membrana es la responsable del crecimiento de la lesión, episodios de resangrado y realce tras la administración de contraste. La recidiva hemorrágica puede originar una densidad mixta con focos hipodensos, isodensos o hiperdensos en el interior del HSD crónico. También pueden presentarse niveles líquidos cuando los productos sanguíneos se depositan en la parte interior de la colección subdural (más hiperdensa). En fase crónica, se puede observar la presencia de tabicación en el interior del hematoma e incluso calcificación de la cápsula.

La señal de RM del HSD varía en función del tiempo de evolución es posible diferenciar un higroma subdural crónico de un HSD crónico debido a que el higroma presenta una intensidad de señal similar al líquido cefalorraquídeo en todas las secuencias de pulso.

HSD agudo fronto-parietal derecho(cabeza de flechas) 

Gran HSD agudo del lado derecho

HSD crónico izquierdo (puntas de flecha)

Gran HSD crónico izquierdo con gran efecto de masa

NEUROCISTICERCOSIS

La neurocisticercosis es la infección del sistema nervioso central causada por las larvas de la Taenia solium; a pesar de que el cerdo es el huésped intermediario, la cisticercosis humana ocurre cuando los huevos son ingeridos y posteriormente excretados en las heces de individuos portadores del parásito.

Es un concepto errado considerar que la neurocisticercosis se adquiere por la ingesta de carne porcina, ya que este hecho solo causa teniasis (infestación de gusanos adultos), pues la carne de cerdo infectada contiene quistes larvarios, los cuales se transforman en gusanos adultos dentro del intestino humano, y no contiene los huevos que son, en definitiva, los causantes de la cisticercosis. 

Presentación clínica de la neurocisticercosis

La mayoría de los pacientes sintomáticos se presentan entre los 15-40 años de edad, sin predilección por el sexo o la raza.

Los hallazgos clínicos más frecuentes incluyen la epilepsia, la hipertensión intracraneal, la encefalitis y la meningitis.

La epilepsia es la manifestación clínica más frecuente, son secundarias a la inflamación perilesional por la degeneración quística, aunque los infartos y vasculitis también pueden actuar como factores predisponentes. Los granulomas calcificados también pueden causar esta manifestación clínica.

Las manifestaciones clínicas suelen tener un inicio lentamente progresivo, aunque también pueden aparecer de forma súbita, como en el caso de los infartos cerebrales secundarios a vasculitis.

La hipertensión intracraneal se produce por 2 mecanismos: 1) hidrocefalia obstructiva por quistes intraventriculares, aracnoiditis o ependimitis granular; y 2) efecto de masa en los casos de quistes muy grandes. Los síntomas y signos que esto produce se han agrupado en el denominado síndrome de Bruns, el cual se produce por una lesión móvil intraventricular generando una hidrocefalia obstructiva intermitente. Este síndrome se caracteriza por cefalea, papiledema y pérdida del conocimiento, con una recuperación rápida provocada por movimientos rotatorios de la cabeza.

La encefalitis por cisticerco ocurre como consecuencia de una intensa reacción inflamatoria del huésped ante la invasión masiva de cisticercos del parénquima cerebral.

Hasta un 3-4% de los casos de neurocisticercosis pueden manifestarse como ictus, con una prevalencia del 3,4%. Estos pueden corresponder a infartos lacunares o territoriales, ataques isquémicos transitorios y hemorragias cerebrales.

En base a los hallazgos radiológicos, la neurocisticercosis se divide en 5 estadios:

1.     Estadio 1. No quístico. Representa la invasión tisular por el cisticerco. Normalmente no se obtienen imágenes en esta fase debido a la ausencia de síntomas. Se visualiza un foco localizado de edema y puede presentar un realce nodular tras la administración de contraste, tanto en la TC como en la RM.

1.   Estadio 2. Vesicular : el huésped presenta tolerancia inmune, por lo que sólo hay una mínima reacción

 Estadio 3. Vesicular-coloidal: el sistema inmune reacciona contra el parásito por lo que aparece intenso edema perilesional. Así mismo, existe realce anular de la pared tras la administración de contraste. Como consecuencia de la muerte del escólex, el fluido interior aumenta en contenido proteico lo cual se traduce en un aumento de la atenuación en la TC

Estadio 4. Granular-nodular: el edema va disminuyendo gradualmente y la captación se transforma en anular, más gruesa y/o nodular

 Estadio 5. Calcificado: se trata de la involución final del quiste, con escasa reacción inflamatoria. Los nódulos son reemplazados por gliosis y eventualmente por calcificación. En la TC (más sensible en éste caso) aparece un nódulo calcificado, sin efecto de masa ni captación de contraste.

POST TRATAMIENTO

HIDATIDOSIS HEPATICA-PERITONEAL

Hidatidosis peritoneal puede ser primaria que es rara y ocurre en 2% de todos los casos de hidatidosis abdominal o secundaria cuando ocurre siembra peritoneal a partir de un quiste hepático ( entre 2 y 16% de hidatidosis hepática )y más raramente de un quiste esplénico.

El mecanismo de infestación peritoneal no es claro pudiendo ser linfática o hematógena, también puede ocurrir siembra peritoneal por contaminación con el contenido del quiste durante el acto quirúrgico

La ruptura de un quiste hidatídico puede ser contenida o bloqueada, comunicante (hacia la vía biliar principal, por ejemplo) o directa o abierta hacia la cavidad peritoneal.

Los quistes hidatídicos abdominales se localizan en el hígado en más de la 3/4 partes, siendo de localización peritoneal la menos común, exceptuando los del bazo, páncreas y ovarios, los diseminados en peritoneo, pelvis y abdominal suelen deberse roturas de un quiste primario (espontáneo o iatrogénico) que producen implantes abdominales secundarios miltivesiculares

El Echinococcus granulosus es un gusano plano de 3 a 7 mm de longitud, constituido por 3 anillos y un escolex con doble corona de ganchos. Parasitan el intestino delgado del perro

Los humanos y animales herbívoros ingieren accidentalmente estos huevos; los que del intestino delgado, pasan a la circulación venosa y linfática, para luego alojarse en el hígado (70%),%), pulmón (20%) y otros tejidos (10%), formando quistes.

Manifestaciones clínicas son dolor abdominal difuso recurrente con distensión abdominal.

La ecografía es el método de elección porque cumple en la mayoría de los casos con todas las premisas establecidas para el estudio por imágenes para esta afección; además permite establecer otras localizaciones intraabdominales de la enfermedad hidatídica.

La ecografía apoyada por la serología es la modalidad de diagnóstico principal. Gharbi y col. (1981) de acuerdo con las características ecográficas clasificó a los quistes en 5 tipos:

La tomografía axial computada permite definir con mayor precisión las relaciones anatómicas vecinas del quiste y las alteraciones causadas por este, brinda un nivel comparable a de la ecografía o mejor. Resulta también de utilidad en la evaluación de la hidatidosis abdominal múltiple o peritoneal asociada.

PACIENTE DE 53 AÑOS ,SEXO MASCULINO

CLINICA DOLOR  Y DISTENSION ABDOMINAL 

Síndrome de Bouveret

El síndrome de Bouveret es una obstrucción duodenal producida por la migración de un cálculo vesicular a través de una fistula colecisto-duodenal. Es un tipo de íleo biliar en el que la obstrucción se produce a nivel del bulbo duodenal.

El íleo biliar fue descrito por primera vez por Bartholin en el año 1654, en un protocolo de autopsia; el primer caso de obstrucción duodenal fue descrito por Bonnet en 1841, pero fue Bouveret, en 1896, quien realizó el primer diagnóstico preoperatorio.

La patogenia de la enfermedad podría ser un proceso inflamatorio crónico, que produce un menor flujo arterial vesicular y del drenaje venoso y linfático; esto ocasionaría un incremento de la presión intraluminal vesicular que favorecería la necrosis y una fistulización de la barrera biliodigestiva. Habitualmente se trata de cálculos grandes y únicos que pasan de la vesícula biliar al tracto digestivo

Habitualmente se presenta en pacientes mayores de 60 años con síntomas iniciales inespecíficos que, en general, no reflejan la magnitud del proceso inflamatorio y de las alteraciones anatómicas subyacentes. Posteriormente se instala el cuadro clásico de dolor abdominal por distensión gástrica y vómitos de retención a repetición, producto de la impactación del cálculo en el duodeno.

Clásicamente el diagnóstico se ha apoyado en el estudio de imágenes, como la radiografía de abdomen simple, que en un tercio de los enfermos presentan la triada de Rigler, sugerente de íleo biliar (signos de obstrucción intestinal, neumo-bilia y cálculo en posición inhabitual), y otros métodos como la ecografía, la tomografía computada de abdomen y la endoscopia digestiva alta. Esta última además se ha utilizado como método de tratamiento, con el objeto de disminuir los riesgos de la cirugía clásica.

Paciente de 63 años que acude a nuestro  al servicio sin antecedentes  de relevancia, consultó por inicio de síntomas 8 días antes,  con dolor tipo cólico abdominal en epigastrio e hipocondrio derecho y vómitos a repetición.

Estudios previo ecografía hepatobiliopancreatica no concluyente

Se realiza Tomografía Axial Computarizada  en fases.
El estudio muestra cálculo impactado en la 3ra. porción del duodeno que mide 46 mm en su diámetro mayor ,produciendo  dilatación  de duodeno y distención de estómago. 

 Scout View demuestra distencion de estomago y ausencia de gas distal a la obstruccion.