La neurocisticercosis es la infección
del sistema nervioso central causada por las larvas de la Taenia solium;
a pesar de que el cerdo es el huésped intermediario, la cisticercosis humana
ocurre cuando los huevos son ingeridos y posteriormente excretados en las heces
de individuos portadores del parásito.
Es un concepto errado considerar que la
neurocisticercosis se adquiere por la ingesta de carne porcina, ya que este
hecho solo causa teniasis (infestación de gusanos adultos), pues la carne de
cerdo infectada contiene quistes larvarios, los cuales se transforman en
gusanos adultos dentro del intestino humano, y no contiene los huevos que son,
en definitiva, los causantes de la cisticercosis.
Presentación clínica de la neurocisticercosis
La mayoría de los pacientes sintomáticos se presentan
entre los 15-40 años de edad, sin predilección por el sexo o la raza.
Los hallazgos clínicos más frecuentes incluyen la epilepsia,
la hipertensión
intracraneal, la encefalitis y la meningitis.
La epilepsia es la manifestación clínica más frecuente, son
secundarias a la inflamación perilesional por la degeneración quística, aunque
los infartos y vasculitis también pueden actuar como factores predisponentes.
Los granulomas calcificados también pueden causar esta manifestación clínica.
Las manifestaciones clínicas suelen tener un inicio
lentamente progresivo, aunque también pueden aparecer de forma súbita, como en
el caso de los infartos cerebrales secundarios a vasculitis.
La hipertensión intracraneal se produce por 2 mecanismos:
1) hidrocefalia obstructiva por quistes intraventriculares, aracnoiditis
o ependimitis granular; y 2) efecto de masa en los casos de quistes muy
grandes. Los síntomas y signos que esto produce se han agrupado en el denominado
síndrome de Bruns, el cual se produce por una lesión móvil intraventricular
generando una hidrocefalia obstructiva intermitente. Este síndrome se
caracteriza por cefalea, papiledema y pérdida del conocimiento, con una
recuperación rápida provocada por movimientos rotatorios de la cabeza.
La encefalitis por cisticerco ocurre como consecuencia de
una intensa reacción inflamatoria del huésped ante la invasión masiva de
cisticercos del parénquima cerebral.
Hasta un 3-4% de los casos de neurocisticercosis pueden manifestarse
como ictus, con una prevalencia del 3,4%. Estos pueden corresponder a infartos
lacunares o territoriales, ataques isquémicos transitorios y hemorragias cerebrales.
En base a los hallazgos radiológicos, la neurocisticercosis
se divide en 5 estadios:
1. Estadio 1. No
quístico. Representa la invasión tisular por el cisticerco. Normalmente
no se obtienen imágenes en esta fase debido a la ausencia de síntomas. Se
visualiza un foco localizado de edema y puede presentar un realce nodular tras
la administración de contraste, tanto en la TC como en la RM.
1. Estadio 2. Vesicular : el huésped presenta tolerancia inmune, por lo que sólo
hay una mínima reacción
Estadio 3. Vesicular-coloidal: el sistema inmune reacciona contra el parásito por lo
que aparece intenso edema perilesional. Así mismo, existe realce anular de la
pared tras la administración de contraste. Como consecuencia de la muerte del
escólex, el fluido interior aumenta en contenido proteico lo cual se traduce en
un aumento de la atenuación en la TC
Estadio 4. Granular-nodular: el
edema va disminuyendo gradualmente y la captación se transforma en anular, más
gruesa y/o nodular
Estadio 5. Calcificado: se trata de la involución final del quiste, con escasa reacción
inflamatoria. Los nódulos son reemplazados por gliosis y eventualmente por calcificación.
En la TC (más sensible en éste caso) aparece un nódulo calcificado, sin efecto
de masa ni captación de contraste.
POST TRATAMIENTO
